Il Metodo Pantellini

Il Metodo Pantellini
(per l’Informatore a cura di Guido Paoli)

Pantellini

Spesso, nella ricerca scientifica, si procede per automatismi che, nel tempo, fanno perdere di vista gli obiettivi iniziali; ed è proprio a questo punto che è necessario rompere un’abitudine che non risponde più alle esigenze della ricerca e dei malati. E’ necessario cambiare la prospettiva con cui guardare al problema e portarsi su un livello diverso, senza per questo negare o rinnegare quanto è stato fatto e scoperto fin ad oggi.
Per una corretta comprensione dei meccanismi degenerativi, occorre capire se le mutazioni genetiche che provocano la trasformazione della cellula in senso cancerogeno avvengano per un danno diretto sul DNA, oppure se siano una conseguenza di processi che hanno sede nel citoplasma della cellula e influenzano i processi informativi a livello del DNA inducendo specifiche mutazioni, proprio per adeguarsi ad un ambiente che sta cambiando. In sostanza, la domanda fondamentale è: la mutazione genetica è la causa o l’effetto della degenerazione cellulare?

Il cancro: una malattia multifattoriale
Il cancro è una “malattia” antica, se ne trovano tracce in reperti fossili di dinosauri (oltre 50 milioni di anni fa), e le attuali strategie terapeutiche sembrano essere volte unicamente alla “soluzione finale”: uccidere la cellula neoplastica. Il risultato che spesso si ottiene è un costo pesantissimo connesso all’abbattimento della qualità di vita per la tossicità delle terapie, senza avere un corrispondente beneficio di soluzione del problema. Inoltre, è cosa nota ed accettata che il cancro sia un problema multifattoriale (inquinamento, fumo, alimentazione adulterata, stress, radiazioni, predisposizioni genetiche, elementi patogeni); molto meno accettata è l’ipotesi che tutti questi “fattori scatenanti” abbiano un denominatore comune e che, quindi, possa essere ragionevole che una sola sostanza abbia le caratteristiche giuste per contrastare la proliferazione incontrollata delle cellule neoplastiche. È su questa base che trova una propria giustificazione l’impiego di ascorbato di potassio e ribosio, al di là dei risultati ottenuti in quasi sessant’anni di attività di ricerca.

 
Ruolo fisiologico di potassio, sodio e D-ribosio
Il potassio, in condizioni fisiologiche di base, è il principale ione intracellulare e il regolatore critico del metabolismo, in quanto permette una corretta attività delle proteine enzimatiche. Ha un ruolo importantissimo nella stabilità della struttura a doppia elica del DNA (e quindi anche dell’informazione genetica) grazie alla sua presenza nei cosiddetti G-Quadruplex (sequenze di acidi nucleici ricchi di Guanina e rese stabili proprio dalla presenza del catione potassio all’interno della configurazione a quadrilatero della sequenza). Nell’ambiente extracellulare la sua concentrazione è bassa.
Il sodio, che svolge una funzione importantissima per il bilancio idro-salino dell’organismo e per il trasporto del glucosio nelle cellule, ha un’elevata affinità chimica con il potassio ed è presente in concentrazioni superiori nell’ambiente extracellulare e molto basse nel citoplasma delle cellule. Questo fatto si traduce in un gradiente di concentrazione dei due ioni fra l’interno e l’esterno della cellula, che ha fra l’altro un ruolo cruciale nei meccanismi di percezione sensoriale. In base alla teoria di Cone, la depolarizzazione della membrana cellulare è coinvolta nella generazione dei potenziali d’azione come nella regolazione e nel controllo della divisione cellulare durante la crescita e lo sviluppo dei tessuti normali, ma quando questo meccanismo si protrae nel tempo abbiamo una sregolazione metabolica che può portare alla crescita ed allo sviluppo di una massa tumorale.
Il ribosio, nella sua forma destrogira, è un monosaccaride analogo ed isologo dell’acido ascorbico. È presente in tutte le cellule degli organismi viventi ed è indispensabile poiché svolge un ruolo importantissimo nel loro metabolismo. Infatti è implicato direttamente nella sintesi dei nucleotidi e costituisce un elemento essenziale nel DNA (sotto forma di deossiribosio), nell’RNA, nell’adenosina, componente essenziale nelle molecole energetiche come l’ATP (adenosintrifosfato) ed il NADH (nicotinammide adenina dinucleotide), e nell’ATP-asi sodio-potassio (la cosiddetta pompa Na-K). Proprio per la sua importanza il nostro corpo è in grado di sintetizzare il ribosio, ma in determinate condizioni questo processo di sintesi può essere limitato o, peggio, danneggiato. Quando viene assunto per via orale non interferisce con la glicolisi (almeno entro dosaggi consigliati dalla Fondazione Pantellini). A temperatura ambiente si presenta come polvere bianca inodore ed è completamente solubile in acqua.

Stress ossidativi e processi degenerativi
Il “meccanismo di innesco fisiologico” alla base dell’ipotesi Pantellini è che lo stress ossidativi possa provocare un danno a livello della membrana cellulare ed in particolare delle già citate pompe sodio-potassio, con conseguente squilibrio nelle concentrazioni dei due elettroliti che iniziano un processo di diffusione “semplice” dalle regioni con maggiore concentrazione a quelle con minore concentrazione, con il risultato di una perdita di potassio dal citoplasma ed una sua sostituzione con il sodio. Varie evidenze di laboratorio, risalenti addirittura agli anni ’30 del secolo scorso (studi di Moraveck e Kishi), mostrano come alte concentrazioni di sodio nel citoplasma cellulare incrementano l’incidenza e la gravità di tumori maligni. Questo eccesso di sodio intracellulare, attraverso anche variazioni locali significative di pH, modifica i siti di legame per il potassio negli enzimi e nelle proteine. Si verifica pertanto un radicale cambiamento delle funzioni enzimatiche e proteiche anche attraverso il loro cambiamento di forma, con informazioni distorte che arrivano al DNA che, quindi, potrebbe “adeguare” la sua funzione in risposta ai cambiamenti che avvengono nel citoplasma, anche in conseguenza di una sua instabilità intrinseca indotta proprio dalla perdita di potassio intracellulare. Inoltre, l’incremento di sodio dentro la cellula, oltre ad una variazione di pH (che “vira verso la lieve alcalinità, mentre l’ambiente extracellulare diventa lievemente acido) e un trasferimento significativo di calcio dai depositi mitocondriali, porta quantità sempre più elevate di glucosio nel citoplasma proprio per il sinporto esistente fra questi due elementi. In questo modo si alterano i processi di respirazione cellulare con un incremento della glicolisi, che può spingere la cellula ad una duplicazione senza più alcuna forma di controllo metabolico.

Discussione
Dall’esperienza e dai dati del Dott. Pantellini prima e della Fondazione adesso, l’ascorbato di potassio anche e soprattutto nella nuova formulazione con ribosio sembra interferire in modo importante con questo processo, proteggendo la cellula contro lo stress ossidativo ed inibendo il meccanismo di proliferazione incontrollata. Questi fatti possono essere messi in relazione con la proprietà di carrier (trasportatore) dell’acido ascorbico per il potassio (svolge nel caso specifico una funzione simile a quella della pompa sodio/potassio), e con l’attività catalitica del ribosio (effetto “turbo”) nella “nuova” formulazione, come conseguenza della loro struttura eterociclica, insieme ad un’azione antiossidante. L’immissione di potassio all’interno di una cellula cancerosa può indurre la corrispondente fuoriuscita di sodio (e quindi del glucosio) dall’ambiente intracellulare. In questo modo possiamo ottenere:

* una nuova modificazione del pH locale intracellulare;
* una rapida diminuzione delle riserve nutritive, riducendo la glicolisi e reintroducendo un blocco potenziale sulla mitosi; così sembra possibile inibire il processo di proliferazione incontrollata.

Non deve sorprendere più di tanto che un composto così semplice possa mostrare effetti così importanti, perché si tratta di elementi fisiologici fondamentali per il corretto funzionamento dei sistemi biologici. Anche se i dati presentati si riferiscono particolarmente alle patologie oncologiche, è importante sottolineare che l’ascorbato di potassio con ribosio ci permette di operare su diversi livelli:

* in prevenzione, mantenendo le corrette concentrazioni degli elettroliti e regolando il metabolismo cellulare;

* in presenza di rischio degenerativo, offrendo alla cellula una possibile azione di protezione e correggendo il bilancio elettrolitico;

* in presenza di patologia autoimmune per tentare di “correggere” l’informazione alterata a livello del sistema immunitario.

Ed è su questa base che da tanti anni cerchiamo di aprire la discussione per uscire da meccanismi standardizzati e da posizioni chiuse ed arroccate, perché l’obiettivo non è stabilire chi ha ragione e chi torto ma come poter essere di aiuto alle persone nel miglior modo possibile, per tutelarne la dignità ed il diritto al rispetto assoluto della vita. Ed è dal lavoro congiunto di competenze diverse che possiamo veramente intravedere una possibile strada che ci permetta di fare davvero luce su questioni così decisive per la salute umana.

Fonti essenziali:

URL: http://pantellini.org

Valsè Pantellini G: Breve cenno sulla genesi dei tumori e sopra una eventuale terapia dei medesimi con sali di potassio e in particolare con ascorbato di potassio Rivista di Patologia e Clinica XXV (1970): 219-225

Valsè Pantellini G: Legami idrogeno (H) e salificazione degli stessi da parte del potassio (K) nella strutturazione della materia vivente Rivista di Patologia e Clinica XXIX (1974): 193-198

Paoli G: The biomagnetic nature of cancer and the role of Potassium Ascorbate and Ribose against cellular degeneration Journal of New Energy Vol 7, n.3 (2003): 114-119

Paoli G: La via del sale Scienza e Conoscenza n.21 (2007): 60-65

Croci S, Bruni L: Potassium bicarbonate and D-ribose effects on A72 canine and HTB-126 human cancer cell line proliferation in vitro Cancer Cell International Vol.11 (2011) Open Access dal sito
http://www.cancerci.com/content/11/1/30

Paoli G: Il metodo Pantellini Scienza e Conoscenza n°46 (2013):16-23

Bruni L, Croci S: K:D-Rib: cancer cell proliferation inibitor and DNAzyme folding promoter

Journal of Biological Research 2014, Vol.87:2135 (articolo in open access, questo è il link:

http://agronomyjournal.it/index.php/jbr/article/view/2135/1645)

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